Vous avez dit "Neurodéveloppemental" ?

Plan

1. Que dit-on vraiment quand on dit « neurodéveloppemental » ?

2. Une intuition ancienne, une catégorie récente

3. Trois usages à ne pas confondre : classification, étiologie, dimension transdiagnostique

4. Ce que le concept permet de penser : trajectoires, compensations, seuils de désadaptation

5. Ce que le concept risque de masquer : réification, inflation, fausse évidence biologique

6. Pourquoi tout ne peut pas être neurodéveloppemental

7. Ce que les modèles dimensionnels obligent à repenser

8. Le TDAH adulte comme test

9. Le débat sur le « TDAH à début adulte »

10. Ce qu’il faudrait finalement faire du mot

Que dit-on vraiment quand on dit "neurodéveloppemental" ?

Il y a des mots qui rassurent parce qu’ils semblent faire tenir ensemble des éléments jusque-là dispersés. « Neurodéveloppemental » fait partie de ces mots. Pour un adulte qui reçoit un diagnostic de TDAH après des années d’incompréhension, d’efforts invisibles, de honte ou de désorganisation, entendre que le trouble est "neurodéveloppemental" peut produire un déplacement important : ce qui était vécu comme un défaut moral, une immaturité, une paresse, une inconséquence ou une incapacité à « faire comme les autres » se trouve soudain replacé dans une trajectoire plus ancienne, plus structurée, moins culpabilisante.

Ce déplacement a une valeur clinique réelle. Il permet de sortir d’une lecture trop psychologisante ou trop morale du fonctionnement attentionnel, de l’impulsivité, de la dysrégulation émotionnelle ou de la désorganisation. Il rappelle qu’une difficulté psychique ou cognitive ne commence pas forcément au moment où elle devient visible, qu’elle peut se construire dans le temps, s’inscrire dans des modes précoces de régulation, se compenser longtemps, puis devenir invalidante lorsque les exigences de l’environnement dépassent ce que la personne parvient encore à soutenir.

Cependant, ce bénéfice ne doit pas nous dispenser d’une analyse plus exigeante. Car le mot « neurodéveloppemental » possède aujourd’hui un prestige particulier. Il donne l’impression d’un concept scientifique solide, presque d’une explication. Il sonne biologique, moderne, classificatoire, médicalement sérieux. Il semble dire davantage que « ce trouble commence tôt » ou « ce trouble concerne le développement ». Il peut donner le sentiment que l’on a identifié la nature profonde du problème. (J'en profite pour vous recommander la lecture de Neuromania, d'Albert Moukheiber).

Or il me semble précisément que c’est là que commence la difficulté. Dans de nombreux usages cliniques, institutionnels ou ordinaires, « neurodéveloppemental » classe davantage qu’il n’explique. Il impressionne parfois plus qu’il ne distingue. Il peut donner une unité apparente à des troubles très différents, à des trajectoires très hétérogènes, à des niveaux de sévérité qui ne posent pas les mêmes problèmes, et à des situations dans lesquelles le rôle du contexte, des apprentissages, des compensations et des diagnostics différentiels reste considérable.

Le doute dont part cet article est un doute méthodique : que gagne-t-on à dire qu’un trouble est neurodéveloppemental ? Que perd-on si l’on en fait un mot trop large ? Quelle différence faisons-nous entre une catégorie diagnostique, une hypothèse sur les mécanismes, et une manière plus générale de penser les trajectoires ? Et surtout : dans le cas du TDAH chez l’adulte, le mot résiste-t-il vraiment à la complexité clinique qu’il est censé éclairer ?

Une intuition ancienne, une catégorie récente

La première chose à clarifier est historique. L’idée qu’il existe des troubles liés à une trajectoire précoce de développement est ancienne. la psychiatrie française du XIXe siècle faisait déjà une différence entre, d’un côté, les personnes dont certaines capacités (intellectuelles, langagières ou adaptatives) ne s’étaient jamais développées normalement dès l’enfance, et, de l’autre, les personnes qui avaient développé ces capacités puis avaient présenté plus tard une maladie mentale. Esquirol et Georget sont souvent cités comme des figures importantes de cette distinction, ensuite prolongée par Langdon Down, qui différencia des trajectoires congénitales (présentes dès la naissance), accidentelles (consécutives à une lésion ou un événement acquis) et développementales (liées à la manière dont les fonctions se construisent au cours du développement). Ce point est décisif, parce qu’il permet d’éviter une illusion rétrospective : le concept de neurodéveloppemental n’est pas né avec l’IRM, les GWAS ou les neurosciences contemporaines. Il prolonge une vieille intuition clinique : certains troubles ne se comprennent pas seulement comme des événements psychopathologiques apparus à un moment donné, mais comme des manières dont certaines fonctions se sont construites, ou n’ont pas pu se construire, dans le temps.

Cependant, le mot lui-même et surtout son usage nosographique actuel sont beaucoup plus récents. Si l’on se limite à la littérature biomédicale, une occurrence très précoce du syntagme « neurodevelopmental disorders » est repérable en 1968 chez Ronald MacKeith, dans un article intitulé Maximal clarity on neurodevelopmental disorders, publié dans Developmental Medicine & Child Neurology. Des titres indexés contenant l’adjectif « neurodevelopmental » apparaissent ensuite au début des années 1970. Il serait imprudent d’en faire la toute première apparition absolue du terme, mais cela constitue un repère robuste pour la littérature biomédicale.

Bruno Falissard, dans un article de réflexion publié en 2021 dans European Child & Adolescent Psychiatry, rappelle que la notion de « neurodevelopmental disability » apparaît d’abord dans les années 1970. Son intérêt initial était notamment de distinguer des déficiences touchant les comportements et les cognitions, et d’éviter certains termes devenus problématiques, comme « mental retardation ». Mais cette première extension était déjà large, puisqu’elle pouvait inclure des situations aussi différentes que le TDAH, l’autisme, la cécité ou l’épilepsie. On voit déjà apparaître la tension qui accompagne encore le concept : il permet de regrouper, mais ce regroupement peut devenir si large qu’il finit par perdre en précision clinique.

La montée en puissance institutionnelle du terme est plus tardive. Falissard note que les articles scientifiques contenant explicitement l’expression « neurodevelopmental disorders » augmentent surtout après 2010. On peut relier cette hausse à deux moments importants. Le premier est la cinquième édition du manuel Rutter’s Child and Adolescent Psychiatry, publiée en 2008, qui contient un chapitre intitulé « Neurodevelopmental disorders: conceptual issues ». Ce chapitre proposait une définition en trois critères : un début précoce, un lien avec la maturation du système nerveux central, et une évolution relativement stable. Le second moment est la publication du DSM-5 en 2013, qui crée un chapitre spécifique « Neurodevelopmental Disorders », en remplacement de l’ancienne catégorie des troubles habituellement diagnostiqués dans l’enfance ou l’adolescence.

Cette transformation déplace l’organisation de la nosographie. Dans le DSM-5, les troubles neurodéveloppementaux deviennent le premier chapitre du manuel. On y trouve notamment la déficience intellectuelle, les troubles de la communication, le trouble du spectre de l’autisme, le TDAH, les troubles spécifiques des apprentissages, les troubles moteurs et les tics. L’ICD-11, adoptée en 2019 et entrée en vigueur en 2022, effectue un mouvement voisin en regroupant des ensembles qui étaient auparavant davantage dispersés dans l’ICD-10. Les descriptions cliniques détaillées publiées par l’OMS en 2024 consolident encore cette architecture.

En France, l’usage institutionnel massif de l’expression « troubles du neurodéveloppement » devient surtout visible avec la stratégie nationale autisme et TND, puis avec les recommandations de la HAS publiées à partir de 2018-2020. Là encore, cela ne signifie pas que le mot était absent auparavant, mais sa diffusion administrative, médico-sociale et clinique correspond clairement au tournant DSM-5/ICD-11.

Cette généalogie est importante parce qu’elle oblige à distinguer trois choses : une intuition clinique ancienne sur les trajectoires de développement, un terme biomédical repérable depuis les années 1960-1970, et une grande catégorie nosographique très récente. Lorsque nous disons aujourd’hui qu’un trouble est neurodéveloppemental, nous pouvons nous référer à l’une ou l’autre de ces strates sans toujours nous en rendre compte. Et c’est souvent ce glissement qui produit de la confusion.

Trois usages à ne pas confondre : classification, étiologie, dimension transdiagnostique

Le mot « neurodéveloppemental » ne renvoie pas à une seule chose. Il circule entre plusieurs niveaux de discours, et cette circulation est probablement l’une des principales sources de malentendus.

Le premier usage est nosographique. Dans ce cadre, dire qu’un trouble est neurodéveloppemental signifie qu’il appartient à la catégorie des troubles neurodéveloppementaux dans le DSM-5, le DSM-5-TR ou l’ICD-11.

Le DSM insiste sur des troubles à début dans la période du développement, associés à des déficits développementaux qui entraînent une altération du fonctionnement personnel, social, scolaire ou professionnel. L’ICD-11 formule les choses dans des termes proches, en décrivant des troubles comportementaux et cognitifs apparaissant pendant le développement et entraînant des difficultés significatives dans l’acquisition et l’exécution de fonctions spécifiques, notamment intellectuelles, motrices, langagières ou sociales. Les recommandations françaises de la HAS recoupent globalement cette architecture, avec une forte insistance sur le repérage précoce, l’évaluation multidisciplinaire et l’organisation des parcours.

À ce niveau, le mot sert à classer. Il ne prouve pas par lui-même une cause. Il ne dit pas encore comment tel trouble s’est construit chez telle personne. Il indique qu’un ensemble de troubles partagent suffisamment de caractéristiques développementales pour être regroupés dans un chapitre commun.

Le deuxième usage est étiopathogénique. Dans ce sens, dire qu’un trouble est neurodéveloppemental signifie que ses déterminants sont à chercher, au moins en partie, dans le développement du cerveau, du système nerveux, de la cognition, de la régulation émotionnelle, des fonctions exécutives ou des capacités adaptatives. Ce niveau est plus ambitieux, car il propose une lecture de la genèse du trouble. C’est ici que les données génétiques, neurobiologiques, développementales et longitudinales deviennent importantes.

Le troisième usage est dimensionnel ou transdiagnostique. Il ne s’agit plus seulement de demander si tel trouble appartient ou non à la catégorie des TND, ni même de savoir si son étiologie est développementale mais de repérer des dimensions neurodéveloppementales qui peuvent traverser plusieurs diagnostics : cognition sociale, langage, motricité, attention, régulation, flexibilité, apprentissages, sensibilité sensorielle, fonctionnement intellectuel, plasticité ou vulnérabilités précoces. Cette perspective est très présente dans des travaux récents, notamment ceux qui proposent d’intégrer un spectre neurodéveloppemental dans les modèles transdiagnostiques de la psychopathologie.

Ces trois usages ne sont pas incompatibles, mais ils ne sont pas équivalents. Le TDAH est neurodéveloppemental au sens nosographique, puisqu’il appartient à cette catégorie dans le DSM-5 et l’ICD-11. Il est aussi fortement soutenu par des arguments étiopathogéniques, notamment génétiques et développementaux. Et il peut également être pensé dans des modèles dimensionnels, par exemple lorsqu’on étudie l’attention, l’impulsivité, la régulation émotionnelle ou les fonctions exécutives comme des dimensions distribuées dans la population.

Le problème commence lorsque ces niveaux se superposent sans être distingués. On part d’une catégorie diagnostique, on laisse entendre une cause cérébrale, puis on parle comme si cette cause expliquait toute la trajectoire d’une personne. Le raisonnement donne une impression de solidité, mais il peut devenir circulaire : le trouble est neurodéveloppemental parce qu’il est classé comme tel, et il serait classé comme tel parce qu’il serait neurodéveloppemental. Cette circularité n’est pas toujours explicite, mais elle est fréquente dans les usages ordinaires du terme.

Une définition cliniquement plus utile devrait donc rester moins ambitieuse. On pourrait dire que le "neurodéveloppemental" désigne une trajectoire de construction précoce de certaines fonctions ou vulnérabilités, dont l’expression peut être précoce, masquée, compensée, contextuelle ou révélée plus tard. Cette formulation me semble plus solide parce qu’elle évite de confondre le symptôme visible avec la vulnérabilité développée. Elle permet aussi de comprendre pourquoi un trouble peut être diagnostiqué tardivement sans être apparu tardivement.

Ce que le concept permet de penser : trajectoires, compensations, seuils de désadaptation

Le concept de "neurodéveloppemental" a une vraie valeur lorsqu’il nous oblige à penser en trajectoires. C’est probablement, d'après moi, son meilleur usage. Il rappelle qu’un trouble ne se réduit pas à une photographie symptomatique prise au moment de la consultation. Il invite à reconstruire la manière dont certaines fonctions se sont organisées dans le temps : attention, inhibition, planification, langage, motricité, coordination, apprentissages, communication sociale, autorégulation émotionnelle, sensibilité au stress.

Cette perspective est particulièrement importante dans les situations où les symptômes n’ont pas été massivement visibles dans l’enfance. Ce qui est souvent le cas des patients que j'accompagne et qui ont reçu un diagnostic à l'âge adulte. Une personne peut avoir développé très tôt une manière particulière de réguler son attention, son effort, son sommeil, ses émotions, son rapport à la frustration ou sa tolérance à l’incertitude, sans que cela produise immédiatement un trouble repérable. L’environnement peut longtemps compenser : parents très structurants, école cadrée, routines imposées, intelligence élevée, faible charge administrative, faible demande d’autonomie, contexte social relativement contenant. Dans ces conditions, la vulnérabilité existe peut-être, mais elle ne franchit pas encore le seuil du trouble.

Puis l’équilibre se modifie. Les études supérieures demandent une autonomie de travail que l’école ne demandait pas. Le monde professionnel impose de gérer simultanément des priorités, des mails, des réunions, des délais, des relations hiérarchiques et des tâches administratives peu stimulantes. La parentalité ajoute une charge temporelle et émotionnelle. Une séparation, un deuil, un burn-out, un trouble du sommeil, une précarisation ou une accumulation d’échecs peuvent faire tomber des compensations jusque-là efficaces. Ce qui apparaît à 25, 35 ou 50 ans n’est donc pas nécessairement né à 25, 35 ou 50 ans.

Cette idée est précieuse, mais elle demande de distinguer plusieurs niveaux. Il y a d’abord la vulnérabilité développementale : ce qui s’est construit tôt, parfois de manière discrète, autour de certaines fonctions. Il y a ensuite l’expression symptomatique : ce qui devient observable dans un contexte donné, par exemple l’inattention, l’agitation interne, la désorganisation, la procrastination, l’évitement, l’anxiété ou l’instabilité. Il y a enfin le seuil de désadaptation : le moment où les exigences de la vie dépassent les ressources, les stratégies et les compensations disponibles.

Cette distinction évite deux erreurs fréquentes. La première consiste à penser que l’absence de repérage dans l’enfance invalide nécessairement l’hypothèse neurodéveloppementale. La seconde consiste à considérer qu’une plainte adulte actuelle suffit à reconstruire un trouble développemental. Dans les deux cas, on écrase la trajectoire. Or c’est précisément cette trajectoire qui devrait être au centre de l’évaluation. Vous l'aurez lu et relu, que ce soit dans mes articles ou dans mes posts sur les réseaux sociaux.

Les modèles gènes-environnement, vulnérabilité-stress, susceptibilité différentielle et plasticité vont dans ce sens. Ils rappellent que certains individus peuvent être plus sensibles aux environnements défavorables, mais aussi bénéficier davantage d’environnements soutenants. Le développement n’est pas une programmation rigide, il correspond plutôt à une construction dynamique dans laquelle les dispositions biologiques, les expériences, les apprentissages, les contextes et les ressources se modifient réciproquement.

C’est en ce sens que le mot « neurodéveloppemental » peut être utile : lorsqu’il nous empêche de confondre l’âge du diagnostic, l’âge de l’apparition visible et l’âge de construction de la vulnérabilité.

Ce que le concept risque de masquer : réification, inflation, fausse évidence biologique

Cette utilité a cependant un prix. Plus un terme devient central, plus il risque d’être utilisé comme une évidence. Et le mot « neurodéveloppemental » a une capacité particulière à produire une impression d’explication. Il suffit parfois de dire « c’est neurodéveloppemental » pour que le raisonnement semble terminé. Comme si le mot avait remplacé l’analyse.

Le premier risque est la réification. Une catégorie descriptive devient alors une chose. Un regroupement nosographique devient une entité naturelle. Un ensemble de symptômes et de retentissements devient une essence biologique. Cette transformation est discrète, mais elle a des conséquences importantes. Elle peut conduire à parler du trouble comme s’il était une réalité homogène, stable, clairement délimitée, alors même que les données cliniques montrent une grande hétérogénéité.

Le deuxième risque est l’inflation. Si l’on appelle neurodéveloppemental tout ce qui implique le cerveau, le développement ou une vulnérabilité précoce, le mot perd sa fonction discriminante. Pratiquement toute la psychiatrie concerne le cerveau d’une manière ou d’une autre. Pratiquement toute souffrance psychique a une histoire développementale. Une dépression, un trouble anxieux, un PTSD, une addiction, une psychose ou un trouble de la personnalité apparaissent chez des personnes qui ont une histoire, un tempérament, un système nerveux, des relations, des expériences, des protections et des vulnérabilités. Ce constat est vrai, mais il ne suffit pas à faire de tous ces troubles des troubles neurodéveloppementaux au sens strict.

Le troisième risque est la fausse évidence biologique. Dire qu’un trouble est neurodéveloppemental peut donner l’impression qu’il serait « dans le cerveau » d’une manière simple, stable et individuellement démontrable. Or les données scientifiques disponibles sont généralement beaucoup plus prudentes. Elles peuvent montrer des différences moyennes entre groupes, des associations génétiques, des trajectoires de maturation atypiques, des vulnérabilités probabilistes. Elles ne permettent pas, à ce jour, de poser un diagnostic individuel par imagerie, par EEG ou par un biomarqueur isolé.

Ce point est particulièrement important pour le TDAH. Les données génétiques et neurobiologiques sont fortes, mais elles ne transforment pas le diagnostic en lecture directe du cerveau. Le diagnostic reste clinique, développemental, fonctionnel et différentiel. Les données de neuroimagerie montrent des différences moyennes de groupe, non des biomarqueurs diagnostiques individuels. De même, l’architecture génétique du TDAH soutient fortement l’existence d’une vulnérabilité développementale, sans faire du TDAH une maladie génétique simple.

Une autre difficulté concerne la pathologisation du différent. Falissard souligne que la définition de trouble neurodéveloppemental convient assez bien aux formes sévères d’autisme, de TDAH, de déficience intellectuelle ou de troubles spécifiques des apprentissages, mais devient plus délicate lorsqu’elle est appliquée à des formes légères, où parler d’un « défaut de maturation cérébrale » peut poser des questions éthiques. Le risque est de convertir des différences psychologiques, cognitives ou comportementales en défauts biologiques supposés, avec les effets sociaux que cela peut entraîner : stigmatisation, identité figée, attentes réduites, accès aux soins conditionné par une étiquette, ou au contraire surdiagnostic dans certaines populations et sous-diagnostic dans d’autres.

Ce risque n’implique pas qu’il faille rejeter les diagnostics. Les catégories peuvent être utiles. Werkhoven et collègues, dans un article publié en 2022 dans Developmental Medicine and Child Neurology, analysent précisément cette ambivalence : les catégories diagnostiques peuvent ouvrir l’accès aux soins, aux aménagements et à une compréhension partagée, mais elles servent différemment la science, la clinique, l’administration, l’école, la famille et la personne concernée. L’intérêt du diagnostic dépend donc de ce qu’il permet réellement de faire, pas seulement de ce qu’il nomme.

Pourquoi tout ne peut pas être neurodéveloppemental

La question « qu’est-ce qui n’est pas neurodéveloppemental ? » est probablement plus difficile que la question inverse. Car dès que l’on élargit le regard, beaucoup de troubles présentent une dimension développementale. Les troubles anxieux, par exemple, peuvent s’appuyer sur un tempérament inhibé, une sensibilité précoce à la menace, des apprentissages d’évitement, des expériences répétées d’insécurité ou une intolérance à l’incertitude. Les troubles de l’humeur peuvent être liés à des vulnérabilités affectives, familiales, tempéramentales, neurobiologiques et environnementales. Les addictions peuvent s’inscrire dans des trajectoires de récompense, d’impulsivité, de stress, d’attachement, de disponibilité des produits et de régulation émotionnelle. Même la schizophrénie peut être pensée, dans certains modèles de recherche, comme l’aboutissement de processus neurodéveloppementaux commencés bien avant l’apparition des symptômes psychotiques.

Murray et Lewis posaient déjà en 1987, dans le British Medical Journal, la question : « Is schizophrenia a neurodevelopmental disorder? » Rapoport, Giedd et Gogtay ont ensuite décrit le modèle neurodéveloppemental de la schizophrénie comme l’idée selon laquelle la maladie clinique pourrait être l’état final de processus développementaux anormaux ayant commencé des années avant l’apparition des hallucinations, des idées délirantes ou de la désorganisation. Il serait donc simpliste de dire que la schizophrénie n’a rien de neurodéveloppemental.

Et pourtant, dans le DSM et l’ICD, la schizophrénie n’est pas classée dans les troubles neurodéveloppementaux. Elle est rangée dans les troubles du spectre de la schizophrénie et autres troubles psychotiques. Ce classement ne nie pas ses dimensions développementales. Il indique que son phénotype clinique central concerne d’abord le rapport à la réalité, la pensée, les idées délirantes, les hallucinations, la désorganisation et les symptômes négatifs, plutôt que les fonctions classiquement regroupées dans les TND : langage, apprentissages, motricité, communication sociale, fonctionnement intellectuel, attention ou régulation.

Cette remarque est fondamentale : les classifications ne suivent pas seulement l’étiologie supposée. Elles organisent des phénotypes, des usages cliniques, des traditions de recherche, des parcours de soin et des besoins de communication. Un trouble peut donc avoir des déterminants développementaux sans être classé comme trouble neurodéveloppemental au sens strict.

Pour parler de trouble neurodéveloppemental au sens nosographique strict, il faut généralement un début pendant la période développementale, ou au moins des indices robustes permettant de reconstruire une symptomatologie significative dès l’enfance. Il faut aussi que les fonctions touchées soient des fonctions en cours d’acquisition ou de structuration : langage, motricité, sociocommunication, attention, régulation, apprentissages, fonctionnement intellectuel. La présentation doit avoir une certaine stabilité de trait, plutôt qu’un caractère purement épisodique ou circonstanciel. Elle doit entraîner un retentissement fonctionnel réel. Enfin, elle ne doit pas être mieux expliquée par une autre cause suffisante : déficit sensoriel méconnu, trouble du sommeil, intoxication, épisode thymique, delirium, traumatisme crânien tardif, encéphalite, AVC, environnement extrêmement défavorable ou autre situation acquise.

Cette dernière clause est importante. Elle empêche d’utiliser le diagnostic neurodéveloppemental comme étiquette de substitution. Un adulte qui présente une inattention dans un contexte de trouble anxieux sévère, de dépression, de manque de sommeil, d’usage de substances ou de surcharge traumatique ne présente pas nécessairement un TDAH. Une personne qui présente des difficultés sociales dans le cadre d’un trouble de la personnalité, d’une anxiété sociale, d’un PTSD complexe ou d’une histoire relationnelle très défavorable ne présente pas nécessairement un trouble du spectre de l’autisme. Ce type de prudence ne minimise pas les troubles neurodéveloppementaux, au contraire, il en protège la précision clinique.

Les données de prévalence montrent à quel point les frontières dépendent aussi des méthodes. Francés-Soriano et collègues, dans une revue systématique PRISMA publiée en 2022 dans Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health, ont analysé 17 études utilisant les critères DSM-5 chez les moins de 18 ans. Ils rapportent des estimations très variables : déficience intellectuelle autour de 0,63 %, TDAH entre 5 et 11 %, trouble du spectre de l’autisme entre 0,70 et 3 %, troubles spécifiques des apprentissages entre 3 et 10 %, troubles de la communication entre 1 et 3,42 %, troubles moteurs entre 0,76 et 17 %. Plus frappant encore, la prévalence globale des TND varie de 4,70 à 88,50 % selon les études globales disponibles, les méthodes, les critères et les contextes. Une autre revue publiée en 2020 dans Translational Pediatrics estime plus largement que les TND toucheraient 5 à 20 % de la population générale, selon les définitions retenues.

Ces chiffres montrent que le concept est très sensible à la manière dont on l’opérationnalise. Un concept dont l’extension peut varier aussi fortement ne doit pas être traité comme une frontière naturelle évidente.

Ce que les modèles dimensionnels obligent à repenser

Les critiques du concept ne viennent pas seulement de positions philosophiques ou politiques. Elles viennent aussi de la recherche empirique. Plusieurs travaux récents montrent que les frontières entre troubles neurodéveloppementaux sont poreuses, que les co-occurrences sont fréquentes, et que les dimensions cognitives, génétiques ou neurobiologiques ne respectent pas toujours les catégories diagnostiques.

Morris-Rosendahl et Crocq, dans une revue publiée en 2020 dans Dialogues in Clinical Neuroscience, retracent l’histoire du concept et discutent l’apport de la génétique pour penser les TND comme un continuum neurodéveloppemental. Mullin et collègues, dans un article publié en 2013 dans Translational Psychiatry, examinent les mécanismes et les frontières à partir des génomes (ensemble du matériel génétique), interactomes (ensemble des interactions moléculaires) et protéomes (ensemble des protéines exprimées). Leur conclusion générale est que les frontières cliniques, épidémiologiques et génétiques entre déficience intellectuelle, autisme et schizophrénie sont moins nettes que les catégories ne le laissent penser. Michelini et collègues, dans une revue intégrative publiée en 2024 dans World Psychiatry, vont dans le même sens en proposant d’intégrer un spectre neurodéveloppemental dans les modèles transdiagnostiques de la psychopathologie. Ils décrivent des regroupements dimensionnels de symptômes, des bases génétiques partagées, des recouvrements cognitifs et neuronaux, ainsi que des stratégies de prise en charge parfois proches.

Cette perspective est intéressante parce qu’elle corrige une rigidité excessive des catégories. Elle permet de comprendre pourquoi un même patient peut présenter des traits attentionnels, autistiques, moteurs, langagiers, anxieux et émotionnels sans que l’on puisse toujours décider simplement s’il s’agit de plusieurs troubles indépendants, d’un profil développemental global, ou d’un ensemble de dimensions partiellement communes.

Mais cette perspective comporte elle aussi un risque : si tout devient continuum, spectre, dimension ou gradient, le diagnostic peut perdre sa capacité à trancher pour organiser des soins. La critique des catégories ne suffit pas à produire une clinique plus précise. Elle doit déboucher sur des outils capables de décrire les profils, les niveaux de retentissement, les trajectoires, les besoins d’aide et les mécanismes actifs.

Astle et collègues, dans une revue publiée en 2021 dans le Journal of Child Psychology and Psychiatry, concluent que les catégories DSM utilisées comme si elles correspondaient à des réalités naturelles sont mal adaptées à l’hétérogénéité des profils, et que la dépendance à ces cadres peut freiner la compréhension des mécanismes et le soutien aux enfants. Koutsoklenis et Honkasilta, dans un article publié en 2023 dans Frontiers in Psychiatry, critiquent plus spécifiquement le DSM-5-TR à propos du TDAH, en estimant que le manuel entretient une métaphore médicale essentialiste, donnant l’impression de valider le TDAH comme TND alors que des problèmes logiques et scientifiques persistent : absence de biomarqueur diagnostique, raisonnement circulaire entre symptômes et trouble, critères descriptifs imparfaits, forte dépendance au contexte, et sous-intégration des facteurs psychosociaux dans la manière de penser l’expression du TDAH.

Ces critiques rappellent qu'une catégorie diagnostique peut être cliniquement utile, administrativement nécessaire et scientifiquement imparfaite. Cette tension est probablement indépassable. Le problème n’est donc pas d’utiliser des catégories, mais d’oublier qu’elles sont des instruments, avec des effets, des limites et des angles morts.

Poletti, Preti et Raballo, dans des publications récentes de 2025, discutent par exemple le risque inflationniste du diagnostic d’autisme, avec l’élargissement progressif du spectre, la hausse marquée de la prévalence, la dilution possible de la spécificité neurobiologique, et la tendance à attribuer à des « traits autistiques sous-seuils » des difficultés sociales qui peuvent être transdiagnostiques. Leur point est précieux pour notre question, car il montre ce qui peut arriver lorsqu’un concept initialement utile devient une grille d’interprétation trop disponible. Je vous renvoie à mon article précédent (https://www.psychologuesmontpellier.com/post/concept-creep-le-cas-du-tdah-adulte). Le risque est de mal comprendre ce que l’on observe, en rabattant des difficultés différentes sur un même vocabulaire.

Dans le TDAH adulte, ce risque existe également. Il ne prend pas exactement la même forme, mais il suit une logique comparable : dès qu’un adulte présente inattention, désorganisation, procrastination, impulsivité subjective ou difficultés émotionnelles, le TDAH devient une hypothèse très disponible. Cette disponibilité est parfois utile, car le TDAH adulte a été longtemps sous-repéré. Mais elle peut aussi devenir excessive si l’on oublie que les mêmes manifestations peuvent être produites par l’anxiété, la dépression, le trauma, le trouble du sommeil, les addictions, certains troubles de la personnalité, des troubles somatiques, ou simplement par des contextes de surcharge chronique.

Le TDAH adulte comme test

Le TDAH adulte oblige à tenir ensemble deux exigences qui peuvent sembler contradictoires. D’un côté, les données en faveur d’une trajectoire neurodéveloppementale sont solides. De l’autre, la clinique adulte impose une prudence constante sur les diagnostics différentiels, les compensations, les formes sous-seuil, les biais de mémoire et l’effet des contextes.

Sur le plan nosographique, le TDAH est clairement classé comme trouble neurodéveloppemental. Le DSM-5 a d’ailleurs modifié plusieurs critères pour mieux refléter l’expression du trouble à l’âge adulte. Le seuil symptomatique est abaissé à cinq symptômes chez les personnes de 17 ans et plus, alors qu’il est de six chez l’enfant. L’âge de repérage requis a été élargi de 7 à 12 ans. L’ICD-11 converge avec cette logique en définissant le TDAH comme un schéma persistant d’inattention et/ou d’hyperactivité-impulsivité ayant un impact négatif direct sur le fonctionnement, avec des symptômes significatifs présents avant 12 ans, même si la personne n’attire l’attention clinique que plus tard.

Le moment où le trouble devient cliniquement visible n’est pas nécessairement le moment où il commence. Un adulte peut obtenir son premier diagnostic après 25, 35 ou 50 ans sans que cela invalide l’origine développementale du trouble. Cela peut signifier que les symptômes étaient masqués, compensés, attribués à autre chose, peu invalidants dans l’environnement de l’enfance, ou insuffisamment repérés. Les formes inattentives, les filles et les femmes, les personnes avec haut niveau intellectuel, les enfants évoluant dans des milieux très structurés, ou ceux dont les difficultés étaient interprétées comme de la paresse, de l’opposition, de l’anxiété ou de l’immaturité, peuvent passer sous le radar.

Sur le plan épidémiologique, les données invitent déjà à distinguer plusieurs réalités. Les meilleures synthèses rapportent une prévalence mondiale du TDAH d’environ 8,0 % chez les enfants et adolescents. Chez l’adulte, les chiffres varient selon que l’on parle de TDAH persistant ou de TDAH symptomatique adulte. Song et collègues, dans une revue systématique et méta-analyse publiée en 2021, distinguent le TDAH persistant, avec continuité infantile établie, estimé à 2,58 %, du TDAH symptomatique adulte, estimé à 6,76 %. La prévalence symptomatique adulte serait plus élevée au début de l’âge adulte, autour de 9,0 %, puis diminuerait avec l’âge, autour de 4,5 % après 60 ans. Cette décroissance ne signifie pas forcément que le trouble disparaît mécaniquement. Elle peut refléter des changements de seuils, des stratégies compensatoires, des effets de sélection, des contextes de vie différents, ou des difficultés méthodologiques de mesure chez les adultes plus âgés.

L’argument génétique est l’un des plus forts en faveur du caractère neurodéveloppemental du TDAH. Les études familiales, d’adoption et de jumeaux montrent depuis longtemps une agrégation familiale importante. Larsson et collègues, dans une étude suédoise portant sur les diagnostics cliniques au cours de la vie, rapportent une héritabilité élevée. Faraone et Larsson, dans une revue publiée en 2019 dans Molecular Psychiatry, estiment l’héritabilité moyenne du TDAH autour de 74 % (héritabilité n'est pas hérédité !). Rovira et collègues, en 2020, montrent que l’architecture génétique commune est largement partagée entre le TDAH de l’enfant et celui de l’adulte.

Les études d’association pangénomique renforcent encore ce tableau. Demontis et collègues identifient en 2019 les premiers loci de risque significatifs à l’échelle du génome pour le TDAH dans Nature Genetics. Puis, dans une analyse publiée en 2023 dans la même revue, à partir d’un grand consortium international comparant 38 691 personnes avec TDAH à 186 843 témoins, ils identifient 27 loci associés au risque de TDAH et 76 gènes de risque potentiels, enrichis pour l’expression cérébrale précoce. Les sources fournies rapportent également que 84 à 98 % des variants influençant le TDAH seraient partagés avec d’autres troubles psychiatriques. Cette donnée est particulièrement intéressante : elle soutient l’ancrage développemental et génétique du TDAH, mais elle interdit de penser une spécificité biologique simple. Le TDAH n’est pas isolé du reste de la psychopathologie.

Les données de neuroimagerie vont dans le même sens, avec une limite méthodologique majeure. Le consortium ENIGMA-ADHD a publié en 2017, dans The Lancet Psychiatry, une méga-analyse transversale sur les volumes sous-corticaux chez les enfants et les adultes avec TDAH. Elle mettait en évidence des volumes légèrement plus faibles dans plusieurs structures, notamment l’accumbens, l’amygdale, le caudé, l’hippocampe et le putamen, ainsi qu’un volume intracrânien global un peu plus faible, avec des effets surtout visibles chez l’enfant et beaucoup moins chez l’adulte. En 2019, Hoogman et collègues publient dans The American Journal of Psychiatry une analyse coordonnée de grande ampleur du cortex dans le TDAH, issue du consortium ENIGMA-ADHD : 2 246 personnes avec TDAH, enfants, adolescents et adultes, comparées à 1 934 témoins, à travers 36 centres. Chez les enfants avec TDAH, la surface corticale totale est diminuée, avec un effet modeste, autour de Cohen d = –0,21 (c’est-à-dire une différence moyenne faible entre les groupes, avec un important chevauchement entre les personnes avec et sans TDAH), surtout dans les régions frontales, cingulaires et temporales ; certaines régions comme le gyrus fusiforme ou le pôle temporal présentent aussi un amincissement. Chez les adultes, les différences significatives ne sont plus retrouvées de manière robuste.

Ces données sont importantes, mais elles doivent être interprétées avec rigueur. Elles soutiennent l’existence d’anomalies moyennes de maturation et d’organisation cérébrales, particulièrement visibles chez l’enfant. Elles ne fournissent pas un test diagnostique individuel. Elles n’autorisent pas à dire qu’un adulte a ou n’a pas un TDAH parce que son IRM serait normale ou anormale. Elles rappellent plutôt que le TDAH est compatible avec une trajectoire neurodéveloppementale moyenne, probabiliste, hétérogène, et partiellement compensée ou transformée avec l’âge.

D’autres travaux renforcent cette lecture développementale. Ambrosino et collègues, dans une étude longitudinale publiée en 2017 dans Cerebral Cortex, ont analysé 297 IRM chez 94 personnes avec TDAH et 94 témoins, âgés de 6 à 28 ans, en utilisant des modèles mixtes sur 68 régions corticales. Ils rapportent un volume cortical global plus faible chez les personnes avec TDAH, surtout dans les régions frontales, lié à une réduction de surface et de gyrification, sans différence robuste d’épaisseur corticale ni de volumes sous-corticaux. Ces résultats suggèrent des altérations précoces des mécanismes d’expansion et de gyrification corticales. Des études plus exploratoires, comme les travaux sur organoïdes dérivés d’un individu avec TDAH publiés par Zhang et collègues en 2023 dans Stem Cell Reviews and Reports, vont jusqu’à modéliser des altérations très précoces de la construction des couches corticales. Ces données sont stimulantes, mais elles doivent rester à leur place : elles éclairent des mécanismes possibles, elles ne simplifient pas le diagnostic clinique.

Ainsi, le TDAH est bien soutenu comme trouble neurodéveloppemental. Mais ce soutien est probabiliste, groupal, multifactoriel et hétérogène. Il ne justifie ni un diagnostic par biomarqueur, ni une lecture du type « cerveau abîmé », ni l’idée que toute plainte attentionnelle adulte serait un TDAH.

Le débat sur le « TDAH à début adulte »

La controverse du « adult-onset ADHD » est probablement le point le plus intéressant pour tester la solidité du concept. Si le TDAH est un trouble neurodéveloppemental, comment comprendre les adultes qui remplissent les critères cliniques sans trace claire de TDAH dans l’enfance ?

La cohorte de Dunedin a fortement alimenté ce débat. Moffitt et collègues, dans une étude publiée en 2015 dans The American Journal of Psychiatry, ont suivi 1 037 personnes nées en 1972-1973 à Dunedin, en Nouvelle-Zélande, avec un taux de rétention de 95 % jusqu’à l’âge de 38 ans. L’étude distingue le TDAH enfant, évalué selon les critères DSM-III, avec une prévalence d’environ 6 %, surtout chez les garçons, associé à des comorbidités, des déficits neurocognitifs et un risque génétique polygénique ; et le TDAH adulte à 38 ans, évalué selon des critères DSM-5 adaptés, mais sans application stricte du critère d’âge d’apparition, avec une prévalence d’environ 3 % et une répartition plus équilibrée entre les sexes. Le résultat qui a marqué le débat est le suivant : 90 % des adultes diagnostiqués TDAH dans cette cohorte n’avaient pas de TDAH identifié dans l’enfance. De plus, le groupe « TDAH adulte » ne présentait pas les déficits neuropsychologiques ni le risque génétique polygénique typiques du TDAH de l’enfant.

À première vue, cette étude semble ébranler fortement le modèle neurodéveloppemental classique. Elle suggère que ce qui est appelé « TDAH adulte » dans certaines études épidémiologiques pourrait ne pas toujours correspondre à un trouble de début infantile. Mais cette conclusion doit être examinée avec prudence. D’abord, parce que l’étude n’appliquait pas strictement le critère d’âge d’apparition pour le diagnostic adulte. Ensuite, parce que l’absence de TDAH clairement documenté dans l’enfance ne signifie pas nécessairement absence de symptômes développementaux : il peut y avoir des formes sous-seuil, des biais d’informateurs, des symptômes insuffisamment invalidants à l’époque, ou une mauvaise sensibilité des outils pour certains profils.

D’autres travaux ont poursuivi cette discussion. Caye et collègues, dans une étude de cohorte publiée en 2016 dans JAMA Psychiatry, décrivent des trajectoires du TDAH de l’enfance au début de l’âge adulte qui ne correspondent pas à une simple continuation linéaire. Asherson et collègues, dans une revue annuelle publiée en 2019 dans le Journal of Child Psychology and Psychiatry, posent explicitement la question de l’existence du TDAH à début tardif. Plusieurs auteurs dont les discussions récentes de Cortese et collègues dans World Psychiatry en 2025, convergent vers une lecture prudente : une grande partie des cas dits « adult-onset » pourrait s’expliquer par des symptômes infantiles non repérés, des formes sous-seuil, des biais de mesure, des diagnostics différentiels, ou la montée des exigences environnementales à l’âge adulte.

Cette dernière hypothèse me semble particulièrement importante. Une personne peut avoir eu, enfant, une vulnérabilité réelle mais peu visible, parce que ses environnements compensaient suffisamment. Elle peut ensuite basculer à l’âge adulte, non parce que le trouble apparaît ex nihilo, mais parce que les exigences deviennent plus nombreuses, moins structurées, plus abstraites, plus administratives, plus temporelles, plus coûteuses sur le plan exécutif. Le trouble devient alors cliniquement visible au moment où la compensation échoue.

Cependant, il serait trop confortable de réduire tous les cas de TDAH adulte sans histoire infantile claire à des TDAH simplement masqués. Certains tableaux attentionnels adultes peuvent être mieux expliqués par d’autres conditions : anxiété généralisée, dépression, trouble bipolaire, PTSD, dissociation, trouble du sommeil, usage de substances, surcharge chronique, pathologie somatique, trouble de la personnalité, autisme non repéré, ou combinaison de plusieurs facteurs. La prudence diagnostique ne consiste donc pas à nier le TDAH adulte, mais à refuser d’en faire une explication par défaut. D'ailleurs, j'envisage de faire un article sur les traits de personnalité, pathologiques ou non, qui peuvent se confondre avec un TDAH. Est-ce que ça peut vous intéresser ?

Est-ce qu'un article sur les traits de personnalité, pathologiques ou non, qui peuvent se confondre avec un TDAH, vous intéresse ?

• Oui
• Non

Le TDAH adulte révèle ainsi la tension principale du concept de neurodéveloppemental. Pour maintenir le modèle, il faut accepter que l’expression développementale puisse être masquée, compensée, contextuelle, sous-seuil, reconstruite rétrospectivement et parfois difficile à objectiver. Mais plus on assouplit le modèle, plus on doit être rigoureux dans l’évaluation. Sinon, le concept devient si extensible qu’il finit par absorber tout tableau attentionnel adulte.

C’est probablement ici que le mot doit être rétrogradé. Il ne doit pas être abandonné, parce qu’il correspond à des données solides. Mais il ne doit pas devenir l’argument qui met fin à l’enquête. Dire « TDAH neurodéveloppemental » ne suffit pas. Il faut encore préciser : quelle trajectoire ? Quels indices infantiles ? Quelles compensations ? Quel retentissement ? Quels contextes d’aggravation ? Quels diagnostics différentiels ? Quelles fonctions sont réellement touchées ? Qu’est-ce qui relève du trait, de l’épisode, de la surcharge, du trauma, du sommeil, de l’anxiété, de l’humeur ou de l’environnement ?

Ce qu’il faudrait finalement faire du mot

À ce stade, il me semble que le terme « neurodéveloppemental » doit être conservé, mais avec une autorité diminuée. Il ne devrait plus être utilisé comme un mot qui explique, encore moins comme un mot qui clôt la discussion. Il devrait fonctionner comme un indice de trajectoire, un rappel méthodologique, une invitation à reconstruire le développement des fonctions concernées.

Conservé, parce qu’il existe des arguments solides. Historiquement, il permet de regrouper des troubles dont l’expression commence souvent tôt et dont les fonctions touchées concernent le langage, la motricité, les apprentissages, la communication sociale, l’attention, la régulation ou le fonctionnement intellectuel. Nosographiquement, il correspond à une catégorie réelle du DSM-5 et de l’ICD-11. Scientifiquement, dans le TDAH notamment, il est soutenu par des données convergentes : héritabilité élevée, architecture polygénique, loci de risque, gènes exprimés durant le développement cérébral précoce, différences neuroanatomiques moyennes chez l’enfant, transformations symptomatiques avec l’âge, continuité partielle de certaines trajectoires.

Rétrogradé, parce qu’il ne suffit pas à expliquer une personne. Le mot ne dit pas à lui seul pourquoi tel adulte s’effondre dans un travail administratif alors qu’il fonctionnait dans un cadre scolaire structuré. Il ne dit pas pourquoi tel autre présente une inattention liée à l’anxiété plutôt qu’au TDAH. Il ne dit pas comment se combinent sommeil, humeur, trauma, honte, évitement, compensation intellectuelle, pression sociale, charge familiale et organisation du travail. Il ne dit pas non plus quelles interventions seront utiles : médicaments, psychoéducation, aménagements, psychothérapie, travail sur les routines, réduction de charge, traitement d’une anxiété secondaire, prise en charge du sommeil, ou combinaison de plusieurs axes.

Le bon usage du terme devrait donc être gradué. Au sens nosographique, il doit rester strict : certains troubles appartiennent aux TND, d’autres non, même s’ils ont une dimension développementale. Au sens étiologique, il doit rester prudent : les données soutiennent des vulnérabilités développementales probabilistes, non des causes simples. Au sens transdiagnostique, il peut être ouvert, mais à condition de ne pas se substituer au diagnostic clinique et à l’analyse fonctionnelle.

La question initiale change alors de forme. Il ne s’agit plus seulement de demander si le TDAH adulte est un trouble neurodéveloppemental. La réponse, au sens des classifications et des données convergentes, est oui. Mais cette réponse n’est pas la fin du raisonnement. Elle ouvre des questions plus utiles : comment ce fonctionnement s’est-il construit ? Quelles fonctions étaient fragiles tôt dans le développement ? Qu’est-ce qui a été compensé, par qui, par quoi, jusqu’à quand ? À quel moment les exigences ont-elles dépassé les ressources disponibles ? Quels diagnostics différentiels doivent être sérieusement écartés ? Quels mécanismes maintiennent aujourd’hui la souffrance ou le handicap ? Quelles marges d’action restent possibles ?

En ce sens, le terme « neurodéveloppemental » mérite d’être traité avec une forme de sobriété. Il peut éclairer, mais il peut aussi impressionner. Il peut libérer d’une culpabilité morale, mais il peut aussi figer une identité biologique. Il peut orienter l’évaluation, mais il peut aussi éviter de penser les contextes. Il peut regrouper utilement, mais il peut aussi diluer les frontières.

Le TDAH adulte montre précisément cela : le mot est utile tant qu’il oblige à reconstruire une trajectoire ; il devient insuffisant dès qu’il prétend expliquer cette trajectoire à lui seul. Il faudrait donc cesser d’utiliser « neurodéveloppemental » comme un sceau de scientificité, et l’employer comme un point de départ clinique : quelque chose, dans le développement des fonctions attentionnelles, exécutives, émotionnelles ou adaptatives, mérite d’être reconstruit avec précision.

Le mot ne doit pas tenir lieu de pensée. Il doit obliger à mieux penser.

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