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TDAH 1ère Partie - Un trouble qui fait des histoires

Dernière mise à jour : 17 oct. 2021

Cette suite d'articles s’inspire largement d’une revue de la littérature menée et validée par 80 auteurs venant de 27 pays différents, parue cette année (septembre 2021) dans le journal Neuroscience and Biobehavioral Reviews.


TDAH pour Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité. Ce trouble neurodéveloppemental s’articule autour de la présence de trois symptômes à différents degrés : des difficultés d’attention ou de concentration, de l’hyperactivité et de l’impulsivité.


Le TDAH est souvent l’objet de controverse et voit s’opposer des positions extrêmes allant du tout biologique/génétique à l’inexistence du trouble.

Cet article a pour vocation de faire le point sur les connaissances actuelles et les consensus internationaux.





Avant la fin du 18ème siècle, l’enfance n’avait pas la même importance que celle qu’on lui accorde aujourd’hui dans nos sociétés occidentales. La plupart des enfants commençaient à travailler en tant qu’ouvriers à partir de 7 ans.


Puis, au cours du 19ème siècle, la représentation de l’enfant a oscillé entre cette exploitation forcée et une vision plus idéalisée allant jusqu’à considérer l’enfant comme capable de plus grandes idées que l’adulte.


A la fin de ce siècle, Freud, tout en détruisant une partie de l’idéalisation qui avait été faite de l’enfant, décrivait en même temps, l’importance de la vie psychique à cette période pour l’adulte en devenir.


Avec l’industrialisation grandissante, le statut socio-économique de l’enfant changeait et les préoccupations pour leur santé mentale donnaient lieu aux premiers points de vue professionnels.


Bien que le TDAH n’ait été formalisé que récemment, nul besoin d’attendre le début du 20ème siècle pour trouver les premières descriptions du trouble. En effet, c’est en 1775 que Melchior Adam Weikard écrit ce que l’on considère aujourd’hui comme la première description formelle des caractéristiques du TDAH.


Dans un ouvrage intitulé « le docteur en philosophie », Weikard fait une description de ce qu'il appelle alors un trouble du "manque d'attention" et dont les caractéristiques sont les suivantes : distractibilité, besoin d'un effort plus important pour accomplir des tâches de base, négligence, tendance à l'erreur dans le travail et tendance à la désorganisation. Il avait également identifié que le trouble était plus fréquent chez les enfants que chez les adultes.


Pour l’anecdote, Weikard a également proposé une étiologie (la cause d’une maladie) : les "fibres" du cerveau seraient "trop molles" pour répondre aux exigences de l'attention. Cette faiblesse serait due à une mauvaise éducation parentale. L’explication par une carence éducative de la part des parents est aujourd’hui rejetée mais reste encore trop souvent et malheureusement évoquée d’autant plus que le TDAH est mal connu.


D’autres descriptions sont ensuite faites par différents professionnels tels que Crichton en 1798, Haslam en 1809 ou encore Hoffman en 1845 avec son ouvrage « Struwwelpeter » (qui veut dire Pierre l’ébouriffé, mais qui était traduit par Crasse-Tignasse) ; et bien que ce dernier soit souvent considéré comme le commencement de l’histoire du TDAH, Hoffman l’a écrit avant de devenir psychiatre et à l’attention de son fils. Son idée était de permettre aux enfants de lire des histoires moins naïves. Hoffman n’investie pas l’angle pathologique dans ses personnages.



En 1902, Georges Still, premier professeur de médecine infantile et fondateur de la pédiatrie en Angleterre, publie la première description du TDAH dans une revue scientifique. Cependant, Still ne porte pas son attention sur la triade symptomatique que l’on connait aujourd’hui mais évoque plutôt des « défauts de contrôle moral ». Plus tard, en 1936, il sera nommé médecin extraordinaire du duc et de la duchesse d'York, c’est-à-dire le roi George VI et l’actuelle reine d’Angleterre, la reine Elizabeth II. Ses travaux sur le TDAH n’ont pas eu d’impact à son époque et il ne commence à être cité qu’à partir des années 70.



En 1907, Augusto Vidal Perera écrit le premier abrégé de psychiatrie infantile espagnol. Il décrit l'impact de l'inattention et de l'hyperactivité chez les écoliers.


Au début du 20ème siècle, des positions extrêmes se faisaient face dans la compréhension de la vie mentale. D’un côté, des groupes de professionnels influents prêts à considérer tous les problèmes de comportement comme étant le résultat de processus émotionnels et de causes psychologiques ; et d’un autre côté, des idées fortement liées aux balbutiements de la génétique ainsi qu’à la découverte de l’importance des lésions cérébrales.


L’hypothèse de lésions cérébrales minimales innées comme cause du TDAH (et de tous les processus cognitifs défaillants) a fini par être abandonnée à force de données empiriques de plus en plus nombreuses sur la symptomatologie hyperactive et inattentive. Des études menées dans la première moitié du 20ème siècle mettaient en évidence le fait que les enfants hyperactifs n’avaient pas plus d’atteintes organiques que d’autres enfants perturbés. En revanche, on observait que les enfants hyperactifs évoluaient plus souvent dans des foyers familiaux brisés.


En 1932, Franz Kramer et Hans Pollnow (Allemagne) décrivent un syndrome semblable au TDAH et inventent le terme " trouble hyperkinétique ", qui sera plus tard adopté comme terme par l'Organisation mondiale de la santé.


Dès la fin des années 50, des auteurs repèrent les premiers indices de la persistance à l’âge adulte de symptômes encore pensés par certains comme la conséquence de lésions minimales du cerveau.


Dans les années 60, la FDA (Food and Drug Administration) autorise l’utilisation du chlorhydrate de méthylphénidate dans les troubles du comportement chez l’enfant.

Dans les années 70, les premières enquêtes épidémiologiques approfondies concluent à une absence de lien entre la présentation clinique du TDAH et la présence de lésions cérébrales.


L’épidémie de grippe espagnole a duré près de 10 ans et a été suivie de divers symptômes neuro-psychiatriques déconcertants et touchant toutes les tranches d’âge de la population. Des enfants se retrouvaient alors avec de graves problèmes de comportement, d’instabilité émotionnelle, de comportements compulsifs et de « déficiences mentales ». Ces événements ont peut-être contribué à faire naître l’hypothèse d’un trouble neurologique acquis comme cause du TDAH.


Etant donnée l’impossibilité de mettre en lumière des changements neurologiques responsables de variations de l’intelligence, de la perception, de la conceptualisation, du langage, de la mémoire ou encore du contrôle des impulsions, les recherches expérimentales se sont tournées vers les changements psychologiques.


Dans le courant des années 70, les chercheurs en psychologie commencent alors à décrire plus spécifiquement ce que l’on nomme aujourd’hui TDAH, notamment en regroupant des signes comme les mauvaises performances, l’augmentation du temps de réaction et la diminution de la réactivité physiologique.


En 1980 parait la 3ème version du DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) avec pour la première fois la mention du TDAH. Les étiologies organiques sont mises de côté par manque de fiabilité au profit de comportements observables.


Les critères diagnostics du TDAH sont suffisamment pertinents pour permettre de prédire la réponse au traitement, l'évolution clinique et les antécédents familiaux du trouble.




SOURCES :

D., S. V. (2005). The scientific foundation for understanding attention-deficit/hyperactivity disorder as a valid psychiatric disorder. European Child & Adolescent Psychiatry, 1–10.

J.J.S. Kooij, D. B. (2019). Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD. European Psychiatry.

Taylor, E. (2011). Antecedents of ADHD: a historical account of diagnostic concepts. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 69–75.

V.Faraone, S., Banaschewski, T., & etc. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 789-818.


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