L’amygdale est un double complexe de noyaux situés dans chacun des deux hémisphères de notre cerveau et fait partie du système limbique. Elle est impliquée dans plusieurs tâches dont l’évaluation de la valence émotionnelle des stimuli sensoriels et les réponses comportementales associées à la peur. Elle joue aussi un rôle dans l’apprentissage associatif et ainsi, des traumatismes psychologiques vécus pendant la maturation du cerveau entraineraient une suractivation amygdalienne responsable de certains états anxieux ou phobiques.
L’un des sous-noyaux amygdalien, l’amygdale basolatérale, se compose en partie de neurones impliqués dans le traitement de la valence émotionnelle apprise mais aussi de neurones générant des états émotionnels innés. Mais qu’est-ce que la valence émotionnelle ? Il s’agit de la valeur que nous attribuons aux stimuli sensoriels. Si nous attribuons une valence positive, alors nous aurons tendance à développer des comportements d’approche et de consommation. A l’inverse, une valence négative nous conduira à des comportements défensifs et d’évitement. Plusieurs études ont pu mettre en évidence un biais de valence négative lié au niveau d’anxiété. Par exemple, les personnes anxieuses vont plus souvent attribuer une valence négative à des phrases ambiguës ou à des visages exprimant la surprise.
En 2010, Nature Methods, un journal scientifique spécialisé dans l’innovation scientifique en biologie a élu l’optogénétique, méthode de l’année. Ce nouveau domaine de recherche permet d’entrevoir la possibilité de cartographier, à l’avenir, l’ensemble des réseaux de neurones. La méthode consiste à modifier génétiquement une population précise de neurones en les rendant sensibles à la lumière. La protéine codée suite à la modification génétique est « photo-activable », c’est-à-dire qu’elle peut, selon sa nature, soit laisser entrer du Na+ (sodium) et provoquer l’activation du neurone, soit laisser entrer du Cl- (chlorure) et à l’inverse l’inhiber. Les chercheurs peuvent contrôler l’activité d’un groupe spécifique de neurones sans influence sur les neurones voisins et de façon très rapide.
C’est ainsi que des études récentes tentent de mettre à jour avec précision les mécanismes neurobiologiques de l’anxiété. L’activation de la projection de l’amygdale basoventrale sur l’hippocampe ventral, grâce à l’optogénétique, a provoqué des effets anxiogènes immédiats et l’inhibition de ces projections à eu pour effet l’arrêt de cette anxiété.
Une meilleure compréhension de l’imbrication de ces mécanismes pourrait aboutir à l’apparition de nouvelles stratégies pour faire face à des troubles tels que le syndrome de stress post-traumatique.
Source : Daviu N, Bruchas MR, Moghaddam B, Sandi C, Beyeler A, Neurobiological links between stress and anxiety, Neurobiology of Stress, https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2019.100191.
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